KRAS 8 mutációk

A KRAS -gén pontmutációit számos emberi daganat típusában találták, körülbelül 17% ~ 25% mutációs arányt, 15% ~ 30% mutációs arányt a tüdőrákos betegekben, 20% ~ 50% mutációs arány a vastagbélrákban betegek. Mivel a K-Ras gén által kódolt p21 fehérje az EGFR jelátviteli útjától lefelé helyezkedik el, a K-RAS génmutáció után, a downstream jelátviteli út mindig aktiválódik, és az EGFR-nél nem befolyásolja az upstream célzott gyógyszerek, amelyek folyamatos eredmények vannak. A sejtek rosszindulatú proliferációja. A K-Ras gén mutációi általában rezisztenciát biztosítanak az EGFR tirozin-kináz inhibitorokkal a tüdőrákos betegekben és az anti-EGFR antitest gyógyszerekkel szembeni rezisztenciát kolorektális rákos betegekben. 2008-ban a Nemzeti Átfogó Rákhálózat (NCCN) klinikai gyakorlati iránymutatást adott ki a vastagbélrákról, amely rámutatott, hogy a K-Ras aktiválását okozó mutációs helyek elsősorban a 2. és 13. kodonban helyezkednek el, és azt javasolták, hogy tegyék meg, hogy tegyék meg, hogy tegyék meg a mutációs helyek, hogy a mutációs helyek, és azt javasolták, hogy tegyék meg. Minden előrehaladott metasztatikus kolorektális rákban szenvedő beteget a kezelés előtt meg lehet vizsgálni a K-Ras mutáció szempontjából. Ezért a K-Ras génmutáció gyors és pontos kimutatása nagy jelentőséggel bír a klinikai gyógyszeres kezelésben. Ez a készlet DNS -t használ a detektálási mintaként a mutációs státus kvalitatív értékeléséhez, amely segíthet a klinikusoknak a vastagbélrák, a tüdőrák és más tumoros betegek szűrésében, akiknek részesülnek a célzott gyógyszerekből. A készlet teszteredményei csak klinikai referenciaként szolgálnak, és nem szabad felhasználni a betegek individualizált kezelésének egyetlen alapját. A klinikusoknak átfogó ítéleteket kell hozniuk a teszteredményekről olyan tényezők alapján, mint a beteg állapota, a gyógyszer indikációi, a kezelési válasz és más laboratóriumi vizsgálati mutatók.